Pankreatitis

Etiologija i patogeneza akutnog pankreatitisa

Organi unutarnjeg izlučivanja igraju posebnu ulogu u životnom djelovanju našeg tijela. Opće stanje i skladno funkcioniranje svih unutarnjih sustava ovisi o njihovoj sposobnosti da sintetiziraju važne hormone i enzime. Gušterača se može nazvati najvažnijim sekretornim organom. Poremećaj u funkcioniranju uzrokuje teške ozljede i opće poremećaje.

Važnost rada gušterače ne može se prenaglasiti. Bez nje, osoba neće moći probaviti i asimilirati hranu, rad crijeva će biti poremećen, zidovi stanica postat će neprobojni, a isporuka hrane će im biti prekinuta. Većina enzima potrebnih za probavu sintetizira se samo u tkivima gušterače. Također sadrži otoke endokrinih stanica koje proizvode regulatore glukoze. To ovisi o pravovremenom oslobađanju enzima u crijevima i hormonima u krvi.

Upala tkiva pankreasa ili pankreatitis odmah uzrokuje čitavu kaskadu poremećaja u različitim sustavima. Stoga je vrlo važno pravodobno prepoznati simptome pankreatitisa, njegovu patogenezu te poduzeti hitne i adekvatne mjere liječenja.

Anatomija gušterače

Gušterača odrasle osobe je izdužena formacija, koja se nalazi nešto iza želuca. Ovaj organ ima sivkasto-ružičastu boju i dugačak je oko 22 cm. Gušterača teži oko 70-90 grama. U anatomskoj strukturi žlijezde uobičajeno je razlikovati tri strukturna elementa: glavu, vrat i rep. Glava žlijezde je smještena u zavoju dvanaesnika, tijelo se nalazi uz stražnju površinu kralježnice i ima trokutasti oblik, a rep se proteže sve do slezene.

Nastanak gušterače počinje u embrionalnom razdoblju (oko 3 tjedna trudnoće) i završava se potpuno kod djece od 5 do 6 godina. Kod novorođenčadi gušterača je mala i prilično pokretna.

Etiologija akutnog pankreatitisa

Akutni pankreatitis je jedna od triju bolesti gastrointestinalnog trakta, koji su najčešći u praksi gastroenterologa i zahtijevaju liječenje u bolnici. Broj ljudi koji pate od ove bolesti raste svake godine, a njihova dob postaje sve mlada. Prema riječima stručnjaka, razlog za takvu situaciju leži u činjenici da je manje vjerojatno da će se mladi ljudi pridržavati načela zdravog načina života i prehrane. Među najčešćim uzrocima akutnog pankreatitisa u bolesnika srednjih godina postoji zlouporaba alkohola i loše prehrambene navike. Pikantna, slana i druga „agresivna“ hrana koja se konzumira sa zavidnom pravilnošću može uzrokovati razvoj bolesti ili ponovnu pojavu postojeće patologije.

Osim toga, postoji niz etioloških razloga koji mogu izazvati pogoršanje bolesti:

  • povijest bolesti žučnih kamenaca
  • bakterijske lezije gastrointestinalnog trakta,
  • raznih uobičajenih zaraznih bolesti
  • ozljede žlijezde
  • kirurške intervencije za različita patološka stanja bilijarnog trakta,
  • upalne bolesti probavnog sustava,
  • sustavna i dugotrajna primjena određenih lijekova (diuretici, kortikosteroidi, azatioprin itd.),
  • kongenitalne ili stečene malformacije žlijezde,
  • teške autoimune bolesti (cistična fibroza i dr.),
  • genetska predispozicija pacijenta, itd.

Patogeneza akutnog pankreatitisa

Patogeneza akutnog pankreatitisa prilično je složen lanac promjena koje utječu ne samo na gušteraču, nego i na cijeli organizam. Koji mehanizmi počinju djelovati u prisutnosti gore navedenih čimbenika i zašto se to patološko stanje događa? Prije svega, valja napomenuti da bilo koji od razloga za razvoj pankreatitisa izaziva poremećaj struje soka gušterače i aktivno stvaranje enzima ove žlijezde. Naime, javlja se sljedeća situacija: gušterača aktivno proizvodi enzime, ali je njihova prirodna struja poremećena.

Dakle, postoji blok pankreasa - stanje koje može dovesti do sljedećih ozbiljnih posljedica:

  • sfinkter sfinktera gušterače,
  • refluks (abnormalno ili retrogradno kretanje) duodenalnog sadržaja,
  • oticanje papila,
  • refluks žuči
  • aktiviranje stvaranja enzima, itd.

Poremećeni, iz gore navedenih razloga, odljev sekretornog sadržaja gušterače dovodi do činjenice da je povećan hidrostatski tlak u kanalima gušterače. Upravo hipertenzija (povišeni tlak) ima destruktivno djelovanje na stanice gušterače, što dovodi do akutnog upalnog procesa. Patogeneza akutnog pankreatitisa popraćena je ozbiljnim oticanjem tkiva, kao i vaskularnim lezijama žlijezde.

Između ostalog, sadržaj enzima upaljene gušterače ima tendenciju da ulazi u opću cirkulaciju. To je ono što uzrokuje brojne opće poremećaje u stanju pacijenta. Jednom u krvi, enzimi gušterače oštećuju globuline i različite serumske proteine. To proizvodi veliki broj proizvoda raspada, koje krvotok nosi u sve ljudske organe i sustave, što dovodi do narušavanja njihovih funkcija, pa čak i uništenja. Upravo zbog činjenice da proizvodi raspadanja ulaze u krvotok, pacijenti koji pate od ove bolesti često pokazuju znakove opće intoksikacije tijela (groznica, mučnina i povraćanje, poremećaj općeg somatskog stanja i dr.). Također, intoksikacija često postaje uzrok stanja koja ugrožavaju ne samo zdravlje, već i život pacijenta.

Kako se manifestira akutni pankreatitis?

Akutni pankreatitis ima mnogo različitih simptoma, ali najčešći od njih je jak bolni sindrom. Bol ima takav intenzitet da se pacijenti često onesvijeste. Osim toga, bol je stalna i sklonost povećanju u ležećem položaju i nakon jela.

Bolni sindrom može biti lokaliziran u epigastričnoj regiji, imati šindre, dati lijevom hipohondriju, ili stalno biti u ovoj regiji. Osim jake boli, karakteristični dijagnostički znakovi akutnog pankreatitisa su:

  • mučnina,
  • nepopustljivo povraćanje, koje pacijentu ne donosi odgovarajuće olakšanje,
  • nagli porast tjelesne temperature do febrilnih indeksa,
  • žutkost kože različitog intenziteta.

Neki bolesnici imaju krvarenja u području pupčanog prstena, kao i nadutost, žgaravicu i druge kliničke simptome. U kliničkom tijeku bolesti postoji određena ciklička priroda. Prvog dana pacijenti imaju jak bolni sindrom, što je glavna dijagnostička značajka. Drugog dana bol postaje manje intenzivna, ali pojave opće intoksikacije rastu. Na 5-6 dana dolazi do poboljšanja, ali opasnost je sekundarna lezija i gnojne komplikacije bolesti.

Valja napomenuti da je akutni pankreatitis ozbiljna bolest koja, ako nije adekvatno liječena, može biti smrtonosna ili uzrokovati ozbiljne komplikacije. Prisutnost simptoma akutnog pankreatitisa trebala bi biti razlog da pacijent odmah pozove hitnu pomoć. Bolest je u većini slučajeva podložna liječenju u specijaliziranoj bolnici, au posebno teškim kliničkim slučajevima zahtijeva kiruršku intervenciju.

Ne zaboravite da je upravo kasni pristup liječnicima često uzrok nepopravljivih posljedica.

pankreatitis

U kliničkoj praksi pankreatitis nije specifična bolest, to je kolektivni koncept koji objedinjuje bolesti različite etiologije, ali slične u patogenezi, odnosno izaziva upalu tkiva pankreasa.

Po prirodi razloga koji su uzrokovali upalnu reakciju tkiva, postoji nekoliko varijanti pankreatitisa:

  1. Sharp. Dijagnoza se postavlja s izraženim napadom boli, akutnom prirodom rezanja, praćenom nekontroliranim povraćanjem i slabošću. Akutni pankreatitis je najopasniji oblik bolesti, budući da se razvija na pozadini iznenadnog preklapanja izliva soka gušterače ili ozbiljnog edema tkiva. To je akutni oblik bolesti najčešće izaziva razvoj komplikacija.
  2. Reaktivni. Vrsta upale, koja je također akutna u prirodi, a javlja se na pozadini akutnog spazma kanala, blokirajući izlaz enzima gušterače. Reaktivnom obliku obično prethodi akutna upala peritoneuma.
  3. Kronična. Tip patologije karakteriziran sporim nevidljivim pravcem, na pozadini stalne prisutnosti izazivnog faktora.

Kronični oblik ima nekoliko varijanti, to je:

  • hipofermental, koji smanjuje sintezu probavnih enzima,
  • hyperenzyme, u kojem postoji intenzivno oslobađanje enzima gušterače.

Unatoč činjenici da se akutni pankreatitis smatra opasnijim oblikom, njegova dijagnoza nije teška, a liječenje uvijek daje pozitivne rezultate. Mnogo je gora kada je u pitanju kronična upala gušterače. Bolest se možda ne osjeća desetljećima ili se prerušava u druge patologije. Prvi se simptomi javljaju kada dođe do ozbiljnih promjena ili uništenja parenhima s razvojem fibroze. Stoga će informacije o značajkama patogeneze kroničnog pankreatitisa pomoći u izbjegavanju ozbiljnih komplikacija.

Obilježja i uzroci patologije

Kronični pankreatitis naziva se upala gušterače, karakterizirana progresivnim i relapsirajućim tijekom s povećanjem fokalnih ili destruktivnih promjena u parenhimu, duktalnom sustavu, razvoju fibroze i endokrinih disfunkcija.

U radu ljudskog tijela može se pratiti snažan odnos svih organa, posebno usko pratiti odnos probavnog sustava i endokrinih organa. Baš kao što gušterača utječe na kvalitetu probavnog sustava, povrede u svakom od njih mogu utjecati na njegovo stanje i uzrokovati kvarove.

Zbog toga se u većini slučajeva u okruženju oboljelih organa probavnog sustava ili endokrinih žlijezda odvija spori upalni proces. To otežava dijagnosticiranje, budući da slika simptoma nije specifična za pankreatitis, već je prikladnija za kolecistitis, gastritis ili diskineziju kanala.

Najčešći čimbenici koji izazivaju su takve patologije kao:

  • kombinacija kroničnog holecistitisa i žučnih kamenaca,
  • duodenalni refluks na pozadini kroničnog gastritisa,
  • ulkus želuca i dvanaesnika,
  • virusne infekcije, kao što su hepatitis ili tifus,
  • sustavna ateroskleroza krvnih žila
  • akutni pankreatitis.

Također može uzrokovati upalu kronične prirode:

  • nezdrava prehrana, ovisnost o začinjenoj, masnoj i bogatoj hrani,
  • trovanje parovima teških metala u profesionalnim aktivnostima,
  • trovanje u kućanstvu
  • zlouporaba jakih alkoholnih pića.

Ovo je zanimljivo! Ovisnost na temelju dokaza Kvantitativna uporaba začinjene hrane i alkohola postoji samo u teoriji. U praksi, kronični pankreatitis u velikoj većini slučajeva javlja se kod starijih žena, ne samo ne konzumirajući alkohol, nego i ne pušujući.

U tom smislu izvedena je teorija podložnosti razvoju endokrinih patologija osoba s ranjivim i nestabilnim živčanim sustavom. Stres ili psihološka trauma popraćena je oslobađanjem određenih hormona, što uzrokuje grč glatkih mišića, uglavnom žila trbušne šupljine. Redoviti grčevi koji ometaju normalnu cirkulaciju krvi stvaraju povoljne uvjete za razvoj kroničnog upalnog procesa.

Često je kronični pankreatitis posljedica akutnog oblika bolesti. Dosta ljudi, pogotovo u aktivnoj dobi, ne želi prekinuti svoje profesionalne aktivnosti tijekom trajanja liječenja i pokušati zaustaviti vlastite napade, koristeći narodne recepte i upitne savjete iscjelitelja. Zbog toga se akutni upalni proces nastavlja razvijati, a samo se intenzitet simptoma smanjuje. Postupno proces postaje kroničan.

Statistika pankreatitisa

Prema WHO, pankreatitis ima tendenciju pomlađivanja i širenja bolesti. Godine 1985. učestalost je iznosila 3,8-4,5 ljudi na 100 tisuća stanovnika, u 2000. godini ta je brojka bila 6,4-7,5 ljudi na 100 tisuća stanovništva. Posljednjih godina broj ljudi s bolestima gušterače, osobito pankreatitisa, povećao se za još pola.

Obično se akutne i kronične bolesti gušterače razvijaju u dobi od 35-40 godina. Od 2010. godine starosna dob incidencije pankreatitisa u razvijenim zemljama značajno se smanjila i iznosi 25-30 godina, a sve se češće javlja i pankreatitis kod djece i adolescenata.

U Rusiji je zabilježen još intenzivniji razvoj incidencije pankreatitisa među svim dobnim skupinama. Pokazatelji među djecom - 10-24, među odraslima - 27-48 ljudi na 100 tisuća stanovnika.

Nakon dijagnoze akutnog pankreatitisa (OP), stopa smrtnosti je 22%, nakon deset godina ili više - stopa smrtnosti je 45%.

Vrste bolesti

Pankreatitis ili upala gušterače dijeli se na dva glavna tipa:

  • akutna upala
  • kronična upala

Svaka vrsta bolesti ima svoju klasifikaciju s obzirom na promjene u parenhimu gušterače i kliničkom tijeku bolesti.

Za bilo koju vrstu pankreatitisa javljaju se ozbiljne atrofične i distrofične promjene u strukturi gušterače. Vrlo često se OP može pojaviti na pozadini CP-a, i obratno, CP je posljedica uništenja koje se dogodilo tijekom OP-a.

Akutni pankreatitis (OP)

OP je opsežan nozološki oblik, koji uključuje raznolik broj kliničkih i patoloških znakova razaranja acinarnog sustava gušterače.

Temelj bolesti je masovno uništenje parenhima vlastitih enzima gušterače. Postoje brojne teorije u kojima je detaljno opisana patogeneza autoagresije i lize strukture gušterače.

Teorije neravnoteže između inhibitora enzima i samih enzima, posebno tripsina, su najpopularnije. Druga teorija opisuje kršenje odljeva soka pankreasa kao posljedicu zatvaranja ili blokade izlučnog kanala.

Tijekom uništenja parenhima žlijezde vlastitim enzimima u gušterači javljaju se sljedeće promjene:

  • oslobađanje slobodnih radikala i iona iz izvanstanične tekućine uništenih stanica,
  • spazam mikrovaskulature s naknadnim povećanjem područja nekroze,
  • ispuštanje u krv tvari koje "privlače" leukocite u fokus upale,
  • oticanje gušterače i njegovo povećanje volumena,
  • kao posljedica edema, kapsula počinje stiskati gušteraču, dodatno smanjujući protok krvi,
  • liza nekrotičnih masa enzimima leukocitnih stanica,
  • pristupanje patogene mikroflore,
  • stvaranje apscesa i cista,
  • regeneracija pankreasa ili zamjena njegovog dijela vezivnim tkivom.

Patogeneza nije uvijek ista, ponekad se procesi razaranja u gušterači odvijaju na druge načine, ali za bilo koju vrstu akutne bolesti u gušterači dolazi do upale i edema.

Tijekom egzacerbacije kroničnog pankreatitisa, patogeneza se temelji na faktoru koji je izazvao pogoršanje bolesti.

Postoje sljedeći morfološki oblici OP:

  • edematozno,
  • ozbiljan,
  • hemoragijski,
  • nekrotične,
  • nekrotična mast,
  • aseptički,
  • nekrotično-hemoragijski.

Ponekad se tijekom OP-a neki oblici postupno mogu zamijeniti. Također, akutni pankreatitis je podijeljen ovisno o lokalizaciji upalnog procesa.

Kronični pankreatitis (CP)

Unatoč činjenici da CP ima mnogo etioloških čimbenika, morfološka struktura je gotovo uvijek ista, iznimka je autoimuni oblik CP.

Kronični oblik karakterizira postupno razvijanje bolesti s progresivnom degeneracijom normalne strukture na vezivnom tkivu.

Klinička slika može se pojaviti kod pogoršanja kroničnog pankreatitisa, što uvelike pogoršava bolest. Ponekad tijek bolesti može biti bez pogoršanja.

Osobitost CP-a je da su u upalni proces uključene sljedeće strukture:

  • acinarne stanice
  • stanice otočića (endokrini dio),
  • intersticijalne žlijezde,
  • arterije, vene i živčani snopovi,
  • kanali gušterače.

Ključna uloga u patogenezi je dilatacija kanala. Razlikuju se sljedeće vrste duktalne dilatacije:

  • puna ekspanzija većine kanala,
  • ekspanzija u glavi,
  • bipolarna ekspanzija,
  • pseudocistične formacije.

Nekoliko godina nakon početka bolesti gušterača se može povećati ili smanjiti.

S radijacijskom dijagnozom u strukturi gušterače u kroničnom pankreatitisu nađen je velik broj cista, apscesa i kalcifikacija. Vrlo često, bilijarni sustav jetre je povezan s procesom.

Uzroci razvoja

Uzroci pankreatitisa su nejasni, i kronični i akutni pankreatitis mogu imati iste uzroke.

Postoji mnogo etioloških čimbenika, tijek bolesti malo ovisi o izazivačkom faktoru.

Najčešći uzroci pankreatitisa su:

  • Alkohol. Nema sumnje da etanol aktivno sudjeluje u razvoju OP-a. Dok pijete alkohol, sok gušterače se uvelike mijenja, puferi nestaju, a količina proteina se povećava. To može dovesti do taloženja i začepljenja kanala. Također u jednoj od teorija, vjeruje se da se tijekom metabolizma etanola oslobađa njegov aldehid, koji može oštetiti stanice pankreasa. Tvrdi se da se pri ulasku alkohola u duodenum (WPC) refleksno javlja sužavanje sfinktera Oddija, kroz koji se javlja izlaz soka gušterače.
  • Nikotin. Prema statistikama, pušenje je uzrok razvoja OP-a u mladih ljudi. Isto tako, nikotin je uzrok pankreatitisa kod žena, žene koje puše imaju bolesti prostate češće od nepušača.
  • Jedite masnu hranu. Masna hrana izaziva oslobađanje velikih količina soka RV, zbog čega se može pojaviti autoliza.
  • Trovanje kemikalijama i drogama. Ako kemikalije uđu u duodenum, može doći do stenoze sfinktera, što će dovesti do nakupljanja enzima u stanicama žlijezde.
    Za lijekove koji mogu uzrokovati akutni i kronični pankreatitis, uključite sljedeće: nesteroidne protuupalne, statine, diuretike, antibiotike i antibakterijske lijekove.
  • Bolesti žučnog mjehura. Postoje dokazi da tijekom stagnacije u žučnom mjehuru, žuč mijenja svoja kemijska svojstva i, kada refluksira potonji parenhim gušterače, može uzrokovati upalu.
  • Autoimuni proces u žlijezdi. Karakteristična je značajka da su antitijela pričvršćena uzduž kanala, bez dodira s acinima.
  • Tupa trbušna trauma. Tijekom ozljede gušterača se može oštetiti, a krv počinje padati u njezinu šupljinu, šireći gušteraču i cijeđenje, što će dovesti do oslobađanja tripsina.
  • Ozljede tijekom medicinskih manipulacija. Najčešće se to događa tijekom operacija u gornjem polu peritoneuma.
  • Kronično zatajenje bubrega. Dokazano je da gušterača pati tijekom loše funkcije bubrega, često ovo stanje može biti okidač za razvoj pankreatitisa.

Postoje i drugi razlozi, ali najčešća kombinacija. Na primjer, kršenje prehrane i unos alkohola, ili bolesti žučnog mjehura i lijekova.

Kod kroničnog i akutnog pankreatitisa simptomi će biti potpuno različiti. Klinička slika ovisi o morfološkom obliku pankreatitisa, razdoblju razvoja bolesti i uključivanju drugih organa i sustava u proces.

Prvi simptom koji se javlja kod OP-a je tzv. "Kolika gušterače". Početak grčeva karakterizira pojava iznenadne boli u gornjem dijelu trbuha, bol je trajna, zrači u kralježnicu. Pacijenti opisuju kako se bol širi kao u krugu oko tijela, opasujući trbuh i leđa. Bol je trajna, ne povećava se i ne smanjuje se. Uz manje štete, pacijent može podnijeti bol i potražiti pomoć nakon jednog dana.

Važno je napomenuti da “pankreasna kolika” počinje nakon gutanja masne, slane ili pržene hrane, nakon uzimanja alkohola ili droga.

U slučaju razvoja bolnog simptoma pankreatitisa kod muškaraca u pozadini konzumiranja alkohola, muškarci, u pravilu, povećavaju dozu kako bi smanjili bol, a time izazvali još veće uništenje već upaljene žlijezde.

Praktički se javljaju bol, mučnina i povraćanje. Za povraćanje kod pankreatitisa karakteristično je da ne donosi olakšanje, pa čak i može povećati bol. Prvo, povraćanje se sastoji od komada svježe konzumirane hrane, kasnije sluzi i žuči.

Povraćanje negativno utječe na prognozu bolesti, tijekom procesa u trbušnoj šupljini, a posebno u duodenumu, pritisak se uvelike povećava, a to dovodi do refluksa žuči kroz Oddijevu sfinkteru. Jedan od simptoma pankreatitisa može biti pritisak.

Tijekom napadaja pacijent je vrlo zabrinut, može biti apatičan i agresivan.

Tijekom fizičkog pregleda, liječnik treba obratiti pozornost na sljedeće simptome:

  • prisutnost plaka u jeziku
  • promjene u boji kože i sluznicama,
  • prisutnost akrocijanoze,
  • simptomi iritacije peritoneja,
  • puls,
  • tlak.

Ako postoje simptomi pankreatitisa kod žena, palpacija jetre i žučnog mjehura treba provesti kako bi se isključio kolecistitis.

Kod pankreatitisa u 99% slučajeva temperatura tijela raste.

Kod kroničnog pankreatitisa, pacijent će se žaliti na sljedeće simptome:

  • oštra bol u gušterači nakon uzimanja masne, slane, dimljene, pržene, začinjene hrane,
  • prisutnost mučnine i povraćanja,
  • nadutost,
  • poremećaji stolice (izmet s masti, s neugodnim mirisom),
  • povišeni bolovi tijekom palpacije kod Desjardina i Mayo-Robsona.

Klinička slika može biti dopunjena s drugim simptomima, nemoguće je postaviti dijagnozu, oslanjajući se samo na jednu kliniku, potrebno je provesti dodatne studije.

dijagnostika

Dijagnoza akutnog i kroničnog pankreatitisa sastoji se od sljedećih koraka:

  • uzimajući povijest od pacijenta ili ljudi koji ga prate
  • objektivno ispitivanje palpacijom, perkusijom, auskultacijom,
  • laboratorijske pretrage mokraće, izmet, krv,
  • instrumentalna dijagnostika
  • provođenje dijagnostičke laparotomije ili laparoskopije (ako je potrebno).

Algoritam za obavljanje dijagnostičkih aktivnosti je isti za OP i CP. Razlika može biti samo u nizu anketa.

Tijekom povijesti bolesti, liječnik je zainteresiran za početak napada akutnog pankreatitisa i za njegovo izazivanje. Potrebno je utvrditi postoje li već slične situacije, koje su bolesti bolesnik i koje su trenutno bolesne. Treba pitati ima li pacijent loše navike, s kojima i sam povezuje svoju bolest.

Treba imati na umu da neki lijekovi mogu izazvati OP, potrebno je razjasniti je li žrtva uzela lijekove - ako da, koje.

Nakon razgovora, liječnik nastavlja s pregledom pacijenta. Prva stvar koju liječnik primjećuje je držanje tijela. U pravilu, u osoba s OP ili egzacerbacijama CP, promatran je položaj embrija. Koža tijekom napada prekrivena je ljepljivim hladnim znojem.

Jezik je obojen bijelim ili sivkastim cvatom. Sluznica blijeda, suha.

Na palpaciji, bol je zabilježena u gornjim katovima peritoneuma (ponekad se bol može proširiti), ako se pojavi efuzija u peritoneumu, pojavljuju se Shchetkin-Blumbergovi simptomi.

Prednji trbušni zid je napet, oštro bolan. Tijekom auskultacije trbuha, zvuk peristaltike može nestati, to je posljedica refleksne pareze crijeva. Udarac se određuje timpanitisom preko površine trbuha.

Uočeni su određeni laboratorijski parametri.

Opći test krvi:

  • povećanje broja leukocita,
  • povećanje soje
  • anemija,
  • trombocitopenija ili varijanta norme.

Kod biokemije krvi mogu se uočiti takvi pokazatelji:

  • povećanje ukupnog bilirubina zbog izravnog,
  • promjena omjera proteina,
  • povećana amilaza u krvi,
  • porast kreatina u krvi,
  • mogu biti pozitivni markeri oštećenja tkiva.

Analiza mokraće:

  • oligurija ili anurija (malo ili bez urina),
  • povećana amilaza urina,
  • pojavu urobilina u mokraći (u suprotnosti s odljevom žuči).

Laboratorijska dijagnostika uključuje i određivanje u krvi i izmetu različitih elastaznih frakcija.

  • Ultrazvuk gušterače,
  • Rendgenski pregled abdominalnih organa,
  • IRA i CT.

Tijekom dijagnostike kirurškim metodama pristup se izvodi pomoću incizija ili laparoskopa, što je jedna od najpreciznijih dijagnostičkih metoda.

Liječenje pankreatitisa je složeno i dugotrajno zanimanje koje se temelji na povjerenju između pacijenta i liječnika. Potrebno je savršeno slijediti preporuke liječnika.

Liječenje OP i CP je vrlo različito, nema razlike samo u slučajevima kada kronični pankreatitis postane akutan.

Za liječenje akutnog pankreatitisa učinite sljedeće:

  • ublažavanje boli
  • potiskivanje izlučivanja želuca i gušterače,
  • inaktivacija enzima gušterače,
  • stimulacija diurezom,
  • korekcija metaboličkih poremećaja,
  • priprema pacijenta za parenteralnu prehranu,
  • kirurško liječenje.

Da bi se smanjila bol pomoću analeptičkih lijekova:

  • metamizol natrij,
  • pitofenone,
  • fenpiverinio bromid.

Želučna sekrecija je inhibirana kako bi se smanjio refleksni učinak soka gušterače u međustaničnom prostoru. U tu svrhu koriste se Octreotide i IPP.

Za inaktivaciju enzima gušterače pomoću Aprotinina. Korekcija metabolizma minerala provodi se pomoću kristaloida i koloida.

Liječenje CP-a uključuje:

  • korekcija načina napajanja,
  • ublažavanje boli u boli,
  • s nadomjesnom nadomjesnom terapijom enzima,
  • PPI za smanjenje izlučivanja soka gušterače.

Prva pomoć

Bol pankreatitisa je dominantan simptom. Prva stvar koju treba napraviti tijekom razvoja OP-a je ublažavanje boli. Strogo je zabranjeno jesti ili piti u bilo kojem obliku. Prehrana samo parenteralna!

Potrebno je osigurati primjenu hladnoće na prednji trbušni zid. Bolesniku je potreban odmor. Također ključna točka je imenovanje anti-enzimskih lijekova za inhibiranje tripsina i tripsina.

Hrana u akutnom pankreatitisu može se proizvesti samo uz pomoć parenteralne primjene glukoze, otopina soli i aminokiselina.

Kada se HP-ova prehrana mora poštovati tijekom cijelog života, ako enzimska funkcija gušterače jako trpi, potrebno je prije uzimanja hrane uzeti enzimske preparate.

Dijeta uključuje ograničenje svih proizvoda koji povećavaju izlučivanje gušterače. Ti proizvodi uključuju hranu:

  • Fried,
  • začinjeno i začinjeno
  • masti,
  • dimljeni,
  • kiseli i soljeni.

Popis proizvoda može biti vrlo dugačak, kako bi se spriječilo napredovanje bolesti, hranu treba uzimati u malim obrocima tijekom dana.

lijekovi

Liječenje akutnog pankreatitisa lijekovima odvija se uglavnom parenteralnim putem, a tablete za pankreatitis obično se uzimaju samo za kronični tijek bolesti.

Popis obveznih lijekova uključuje sljedeće skupine lijekova:

  • koji jača,
  • inhibitori protonske pumpe,
  • diuretici,
  • antienzimski lijekovi
  • enzimski pripravci (za kronični pankreatitis),
  • glukoza, otopine soli i aminokiseline za parenteralnu prehranu.

Lijekove se ne smije konzumirati bez savjetovanja sa specijalistom iz područja gastroenterologije.

Narodna medicina

Tradicionalna medicina dopuštena je za dodatno liječenje samo u slučaju kroničnog pankreatitisa.

Ljudi koriste ove biljke za izradu ukrasa i infuzija:

  • infuzije lana inhibiraju proizvodnju klorovodične kiseline u želucu, smanjujući sekretornu funkciju gušterače,
  • zobeni žele - puno je vitamina i aktivnih tvari koje pozitivno utječu na cjelokupni probavni trakt.
  • izvarak maslačka ima protuupalni učinak,
  • infuzija hiperikuma i matičnjaka.

Prednosti popularnih recepata za takve ozbiljne bolesti kao što su pankreatitis su vrlo relativne. Ne trebate se oslanjati na decoctions i infuzije, prije svega, morate proći tečaj liječenja propisan od strane kvalificiranog stručnjaka.

Kirurško liječenje

Bol s pankreatitisom sugerira da je kapsula gušterače rastegnuta. Ponekad pacijent može biti odveden u bolnicu prekasno, a konzervativna terapija je nemoćna.

Glavni zadatak kirurga u liječenju OP i CP je eliminacija nekrotičnih žarišta, obnova normalnog tlaka u gušterači i uklanjanje apscesa, cista i adhezija. Kako bi se smanjio pritisak tijekom edema, provodi se drenaža gušterače.

Ponekad prave opće anastomoze između gušterače i crijeva. Svi kirurški zahvati na gušterači su vrlo slabo tolerirani od strane pacijenata. Oni imaju visok rizik od smrti. Ako je moguće, konzervativnu terapiju treba provesti što je prije moguće kako bi se spriječila operacija.

komplikacije

Komplikacije pankreatitisa vrlo su teške i negativno utječu na život osobe u budućnosti.

Najčešće komplikacije su:

  • dijabetes melitus
  • pseudocist pankreasa,
  • apscesi,
  • infiltrati,
  • skleroza,
  • inhibicija enzimske aktivnosti,
  • razvoj sindroma kronične boli,
  • pojavu kalcifikacija u stromi gušterače.

Svaka od komplikacija može značajno smanjiti kvalitetu života pacijenta i na kraju dovesti do nepovratnih promjena u gušterači.

Patogeneza nasljednog i žučnog pankreatitisa

Injekcija soka gušterače i žuči, povećava tlak u bilijarnog trakta i uočava se u patogenezi bilijarnog pankreatitisa. Ovaj proces dovodi do smanjenja funkcioniranja žlijezde. Razlog tome je činjenica da većina kroničnih bolesti ima valoviti tijek, a ljudi često ne slijede preporuke liječnika. Važno je započeti liječenje ovog pankreatitisa nakon liječenja većih bolesti.

Nasljedni oblik patogeneze se promatra kada se genska mutacija naslijedi, kada se leucin zamijeni drugom aminokiselinom, valinom. U isto vrijeme, deaktivacija tripsina je zabilježena u stanicama. Ovaj slučaj ukazuje na samoprobavljanje tkiva žlijezde.

Etiologija uzroka pankreatitisa

Najčešći slučajevi koji izazivaju daljnji razvoj pankreatitisa su masna i začinjena hrana, nedostatak proteina, holelitijaza i konzumacija alkohola iznad prihvatljivih razina,

Etiologija akutnog tijeka pankreatitisa može se podijeliti u nekoliko skupina:

  1. Uzroci mehaničke prirode. To uključuje ozljede gušterače. Kao i resekcija želuca, uklanjanje malignih tumora i žučnog mjehura.
  2. Nejrogumoralnye. Skupina uključuje: vaskularnu disfunkciju uzrokovanu aterosklerozom, patologiju jetre, srce, masno tkivo, bolesti trbušne šupljine, poremećaje cirkulacije u gušterači.
  3. Toksični i alergijski uzroci. Trovanje hranom i kemikalijama, zarazne bolesti. Alergije na lijekove i hranu, trovanje alkoholom i nikotinom.

Mehanizam lezije kod pankreatitisa

Bez obzira na prirodu patologije koja rezultira stagnacijom soka gušterače, situacija se uvijek završava ranom aktivacijom enzima lipaze i tripsina. Ako se normalno aktiviraju u šupljini dvanaesnika, ako je kanal narušen, sok, zasićen tim enzimima, ostaje na mjestu, dolazi do stagnacije i, kao posljedice, probave tkiva same žlijezde.

Na primjer, enzim lipaza je neophodan za obradu masti. Ako se nakuplja u žlijezdi, počinje masna degeneracija stanica samog organa.

Tripsin se priprema za obradu proteina. Višak tripsina u soku gušterače zbog narušenog izljeva uvijek će uzrokovati upalu i postepenu staničnu smrt.

U svakom slučaju, žljezdani sloj umire i vezivna vlakna ga zamjenjuju, što dovodi do otvrdnjavanja parenhima. Patološki se proces razvija vrlo sporo, zamjena stanica može trajati godinama. Pacijent će osjetiti prva alarmna zvona samo s razvojem uporne insuficijencije gušterače, kada nema sumnje u prisutnost kroničnog pankreatitisa.

Često je uzrok kronične upale infektivna infekcija. To se događa kod povrede probavnog motiliteta, na primjer:

  • duodenalni refluks,
  • refluks koledoha-pankreasa.

Patogena mikroflora dobiva mogućnost prodiranja iz žučnog mjehura ili crijeva u tkivo pankreasa. Dolazi do postupne, polagano razvijajuće infekcije.

Često se kronični pankreatitis javlja u pozadini kroničnog holecistitisa. Pacijenti s kolecistopankreatitisom redovito su u odjelima bolničke kirurgije.

Ponekad stagnacija soka gušterače može izazvati nastanak i rast kalcinata - kamenih formacija. Kao i stvaranje drugih prepreka, na primjer, grč, stenoza, nastanak tumora hepato-pankreasne ampule ili insuficijencija sfinktera Oddija, zbog čega su duodenalni sadržaji bačeni u kanal gušterače (Wirsung duct).

Kao posljedica svih tih poremećaja dolazi do kondenzacije enzimatske tekućine, njen odljev usporava ili se zaustavlja, koncentracija proteina se dramatično povećava, a nastaju prometne gužve koje blokiraju druge dijelove kanala gušterače. Od onoga što počinje oteklina tkiva, povećanje veličine tijela i opijenosti cijelog organizma

Ovisno o patogenezi, po kojoj dolazi do razvoja bolesti, postoje takvi tipovi kroničnog pankreatitisa kao:

  • edematozno,
  • calculous,
  • sklerozirajući,
  • parenhimske.

Važna točka je prepoznavanje kliničkih manifestacija, koje mogu ukazati na etiologiju teške patologije, te zahtijevati hitno savjetovanje s liječnikom prije početka pankreatoneze.

Klinička slika

Patologija kroničnog pankreatitisa predstavlja drugačiju sliku koja odgovara stadiju bolesti.

  1. Početna faza. Obično se razvija prvih 10 godina. Odlikuje se naizmjeničnim razdobljima pogoršanja i remisije, s učestalošću egzacerbacija koje se s vremenom povećavaju. Glavni simptom je bol. Intenzitet i mjesto boli ovise o lokaciji zahvaćenog područja:
  • upala glave gušterače uzrokuje bol u desnom hipohondriju,
  • upala tijela žlijezde - bol u središnjem dijelu trbuha,
  • upala repa - bol u lijevom hipohondru.

Bolesnici se žale na tupu bol, crvenilo. Dispeptički simptomi su odsutni.

  1. Druga faza Počinje razvoj egzokrine insuficijencije. Tijekom tog perioda, bolni sindrom blijedi u pozadinu, dajući primat dispeptičkim simptomima. Početak mučnine gotovo uvijek završava povraćanjem, jer je sfinkter jednjaka oslabljen, a sadržaj želuca stalno se uzdiže do vrha.
  2. Treća faza (komplikacije). Dispeptički kompleks je pojačan, podrigivanje, teška težina čak i na prazan želudac, buka i nadutost. Kako napreduje, formiranje stolice je narušeno. Bolesnici brzo gube na težini, na koži se pojavljuju angiomi - crvene vaskularne formacije.

Daljnja stanična smrt dovodi do razvoja dijabetesa, a patološke promjene postaju nepovratne i ostaju za život.

Pogledajte videozapis: PANCREATITIS ACUTA- akutni pankreatitis - Dr Ljiljana Ljuboja (Rujan 2019).